As doenças cardiovasculares seguidas pelos cânceres são as principais causas de morte no mundo. A relação bidirecional das doenças vem ganhando destaque na literatura. Nosso objetivo foi investigar a associação entre hipertensão arterial (HA) e câncer (CA) sobre a capacidade física, progressão tumoral, morfologia cardíaca e parâmetros moleculares.
Ratos machos Kyoto (n=20) e SHR (n=20) com 12 semanas de idade foram divididos em 4 grupos: Kyoto controle (WkyC), controle tumor (WkyT), SHR controle (ShrC) e tumor SHR (ShrT). Células tumorais de Walker-256 (2,5×106 células em 0,5mL de solução salina) foram injetadas subcutaneamente em grupos CA. Foi avaliado: crescimento do tumor, grip strength, tolerância ao exercício, área de secção transversa (CSA) de cardiomiócitos, massa do ventrículo esquerdo (VE) e a expressão gênica de TNF-α, IL-6, IL-10 e MHC alfa e beta.
Os animais ShrT apresentaram maior crescimento tumoral (160%) em relação ao WkyT, acompanhado de prejuízo na geração de força (ShrT 1662,1±94,87g) comparado aos grupos WkyC (2033,7±70,25g; ShrC 2263,7±84,99g e WkyT 1990±35,26g; p<0,05) e intolerância ao esforço (ShrT:297±50m) em comparação com WkyC (695±40m; p<0,001) e WkyT (457±44m; p<0,001. Como esperado, a HA promoveu remodelamento cardíaco por aumento do peso do VE (23,9±0,44g/mm; p<0,05) em comparação ao WkyC (21,96±0,51g/mm). No entanto, os grupos CA WkyT (20,17±0,44g/mm; p<0,0001) e ShrT (20,54±0,5g/mm; p<0,0001) apresentaram redução no peso do VE em relação ao WkyC. A redução do peso do VE foi acompanhada de atrofia dos cardiomiócitos no ShrT (399±11µm2; p<0,05) em relação ao ShrC (458±12µm2). Marcadores inflamatórios avaliado pela expressão do TNF-α cardíaco aumentou no ShrT (168±7,9%; p<0,0001) em comparação ao WkyC (100±4,5%). ShrC:104±7,6% e WkyT:122±13,9%). A IL-6 aumentou no WkyT (280±46%; p<0,001) e ShrT (236±29,5%; p<0,05) comparado ao WkyC. Similar resultado foi encontrado para a IL-10 com aumento no WkyT (539±30,5%; p<0,0001) e ShrT (339±39,1%; p<0,0001) comparado ao WkyC (100±7,4%do controle). Entretanto, houve uma redução no ShrT (339±39,1%do controle; p<0,0001) comparado ao WkyT (539±30,5%do controle). A razão aMHC/bMHC estava reduzida no ShrT (0,59±0,13; p<0,05) comparado ao ShrC (1,98±0,26), indicando um remodelamento cardíaco patológico.
Os dados destacam os efeitos negativos da relação bidirecional entre HA e CA acentuando o crescimento tumoral, incapacidade física e remodelamento cardíaco adverso associado a um maior perfil inflamatório e desarranjo de proteínas sarcoméricas.
