O câncer é a segunda maior causa de morte no mundo e, durante o processo fisiopatológico, pode causar efeitos deletérios em outros órgãos, tais como músculo esquelético e coração. No coração é observado remodelamento patológico que pode culminar em pior prognóstico, associado com redução de qualidade de vida. Dessa forma, se faz necessário investigar estratégias que mitiguem os efeitos deletérios do câncer no coração. Dados do nosso laboratório mostram que o treinamento físico aeróbio (TFA) reverte parcialmente os efeitos deletérios do câncer no coração. Uma das hipóteses é que essas melhoras advêm do aumento da expressão da hemoxigenase-1 (HO-1), umas das principais enzimas antioxidantes e detoxificantes do organismo, com capacidade antiproliferativa e antiapoptótica. Dessa forma, o objetivo deste trabalho foi o de analisar se o potencial aumento da expressão cardíaca da HO-1 induzido pelo TFA está associado com a atenuação do remodelamento patológico em animais com câncer de cólon CT26.
Camundongos BALB/c com 8 a 10 semanas foram randomizados em três grupos: controle (n=10), injetados com células CT26 não treinados (CT26 NT, n=10) e treinados (CT26 Tr, n=10).
Inicialmente, foi realizado teste incremental em esteira rolante e os animais do grupo CT26 Tr iniciaram o TFA, 5x/semana a 60% da velocidade máxima obtida no teste. Após o protocolo de TFA, foi realizada a injeção das células CT26 (1x106 células em 0,1ml), e os animais treinaram por mais 15 dias. Quarenta e oito horas após a última sessão de TFA, os animais foram submetidos a eutanásia. Avaliamos a deposição de colágeno no coração e expressão de genes envolvidos com remodelamento cardíaco patológico e na regulação cardíaca da HO-1.
Sobre a estrutura cardíaca, observamos aumento na % de volume de colágeno apenas no grupo CT26 NT (controle 0,01 ± 0,003 vs. CT26 NT 0,027 ± 0,01% p<0,001) associado a um aumento na expressão de β-MHC, sugerindo reprogramação gênica fetal. O TFA reduziu % do volume de colágeno cardíaco no grupo CT26 Tr (CT26 NT 0,027 ± 0,01% vs CT26 Tr 0,015 ± 0,004, p<0,001) e na expressão de β-MHC. A redução no colágeno cardíaco pelo TFA estava associada a um aumento da expressão HO-1 e da biliverdina redutase, um subproduto da metabolização da HO-1.
Nossos dados sugerem que o efeito antiremodelamento cardíaco patológico pelo TFA está associado ao aumento da expressão cardíaca da HO-1 e da biliverdina redutase em modelo murino de câncer de cólon.
