Introdução: A lipoproteína (a) (LPa) é uma molécula altamente aterogênica, estruturalmente similar à lipoproteína de baixa densidade (LDL), sendo formada pela junção da apolipoproteína B com a apolipoproteína (a). Evidências crescentes sugerem que a LPa contribui para a ocorrência de eventos cardiovasculares, independente de outros fatores. Estudos transversais sugerem que a apneia obstrutiva do sono (AOS) está associada ao aumento dos níveis de LPa, porém não está claro se o tratamento da AOS per se exerce algum impacto nos níveis dessa molécula.
Métodos: Nesta sub-análise do estudo TREATOSA-MS, foram recrutados pacientes com diagnóstico confirmado de Síndrome Metabólica (SM) e AOS moderada a grave (índice de apneia-hipopneia, IAH ≥15 eventos/h) para serem submetidos a 6 meses de tratamento com a pressão positiva contínua nas vias aéreas superiores (CPAP) ou dilatador nasal (grupo placebo). Todos os pacientes eram sedentários, não fumantes e não estavam em uso de medicamentos. Nenhuma recomendação dietética foi feita no período de estudo. Antes e após cada intervenção, realizamos uma avaliação clínica e coleta de amostra de sangue. A LPa foi determinada pelo método imunoturbidimétrico, por um único pesquisador que não tinha conhecimento do grupo ao qual o paciente foi alocado. Para a análise estatística, realizamos comparações das variações (deltas: pós – pré) para cada grupo e entre os grupos com base no teste não paramétrico de Mann-Whitney.
Resultados: Seguindo o princípio de intenção de tratar, 94 pacientes (n=47 em cada grupo) foram randomizados (80% homens; idade: 48±9 anos; índice de massa corporal, IMC: 33±3 kg/m²; IAH: 59±29 eventos/h). A adesão média ao CPAP foi de 5,3±1,8 h/noite. Não foram observadas alterações significativas nos níveis de LPa quando comparado os momentos pré e pós-intervenção em cada grupo (placebo basal: 11,0 [7,0; 41,0] nmol/L; 6 meses: 11,5 [7,0; 42,8] nmol/L, p=0,808; CPAP basal: 21,0 [7,0; 69,0] nmol/L; 6 meses: 20,5 [7,0; 76,5] nmol/L, p=0,160). Similarmente, não verificamos efeito do tratamento com CPAP em relação ao placebo sobre os níveis de LPa (p=0,19).
Conclusões: Em pacientes com SM e AOS, 6 meses de tratamento com o CPAP não promoveu qualquer alteração nos níveis de LPa, reforçando o conceito de que os níveis de LPa independem de fatores ambientais, incluindo a presença de potenciais fatores de risco cardiovascular.
